Nach dem Verbot des krebserregenen DDT (Dichlordiphenyltrichlorethan), welches seit den 1940 Jahren als Kontakt- und Fraßgift eingesetzt wurde, entwickeln Bettwanzen heute immer größere Resistenzen gegen die weitverbreiteten Insektizide aus der Gruppe der Neonikotinoide wie Acetamiprid, Dinotefuran (in Deutschland nicht zugelassen), Imidacloprid und Thiamethoxam, was eine wirksame Behandlung mit Insektengiften unmöglich macht.
Ein Gutachten der EU-Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) ist zu dem Schluss gekommen, dass sich die Neonicotinoide Acetamiprid und Imidacloprid schädlich auf die Entwicklung des Nervensystems bei Säuglingen und Kleinkindern auswirken. Die Lern- und Gedächtnisfunktion des Gehirns wird unter Umständen beeinträchtigt.
Welche Resistenzen haben Bettwanzen entwickelt?
Target-Site-Resistenz
Aufgrund von Mutationen können die Wirkstoffe der Pestizide nicht mehr an ihre Zielstrukturen wie Natriumkanäle, Mitochondrien oder synaptische Rezeptoren binden.
Eine Studie der University of Massachusetts Amherst aus 2008 ergab, dass resistente Bettwanzen zwei Genmutationen aufweisen, welche die äußere Membran der Nervenzellen betreffen und das Andocken der Pyrethroide verhindern. Aufgrund dieser Genmutation verträgt die Zellmembran im Schnitt die 264-fache Dosis des Pestizids.
- Natriumkanäle
Pestizide sollen spannungsabhängige Natriumkanäle blockieren, wodurch Nerven- und Muskelaktivitäten unterbunden werden. Bei einer Mutation der Zielstruktur bleibt die Wirkung aus. - Mitochondrien
Mitochondrien dienen der Energiegewinnung innerhalb der von einer Doppelmembran umschlossenen Zellorganellen. Pestizide sollen die Energieproduktion hemmen, was zur Schädigung der Zelle, zu deren Absterben und somit zum Funktionsverlust von Körpersystemen führt. Durch Mutationen in mitochondrialen Zielstrukturen kann dieser Mechanismus unwirksam werden. - Synapsen
Synapsen übertragen chemische oder elektrische Signale von einer Nervenzelle auf andere Nerven-, Muskel- oder Drüsenzellen. Pestizide sollen diese Signalübertragung stören, was das neuronale System beeinträchtigt. Bei Veränderungen der synaptischen Zielproteine kann die Wirkung der Pestizide ausbleiben.
Metabolische Resistenz (Shifting)
Bei der metabolischen Resistenz kommt es zu einer Veränderung im Stoffwechsel: Pestizidwirkstoffe (z. B. Pyrethroide) werden durch eine erhöhte Aktivität entgiftender Enzyme (z. B. Cytochrom-P450-Monooxygenasen, Esterasen oder Glutathion-S-Transferasen) schneller abgebaut und verlieren dadurch ihre Wirkung.
Veränderte Kutikula
Die Kutikula ist die äußere, aus Chitin bestehende Schutzschicht der Bettwanze. Sie verleiht Stabilität, schützt vor mechanischen und chemischen Einwirkungen und wird bei jeder Häutung erneuert. Häutungsreste sind typische Hinweise auf Bettwanzenbefall.
Ist die Kutikula durch genetische Veränderungen verdickt oder verändert, können Pestizide schlechter eindringen. Auch physikalische Insektizide wie Kieselgur (Diatomeenerde), die die Kutikula austrocknen sollen, können bei veränderter Kutikula weniger wirksam sein.
Wodurch werden Resistenzen geördert?
Frei verkäufliche Pestizide gegen Bettwanzen, welche in Drogerien, Baumärkten oder auch auf Amazon gehandelt werden, haben einen geringeren Anteil Giftstoffe. Ihre Wirkweise ist dadurch stark eingeschrängt, fördert aber massiv die Bildung von Resistenzen. Besonders auffällig ist die Resistenzbildung u.a. gegen Permethrin aus der Gruppe der Pyrethroide, welches in vielen freien Produkten enthalten ist.
Das Bundesumweltamt geht davon aus, dass Wirkstoff- und Kreuzresistenzen ein Hauptfaktor für die massive Ausbreitung der Bettwanze sind.